quinta-feira, 16 de julho de 2015

O CRESCIMENTO, PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DA INFÂNCIA E DA ADOLESCÊNCIA, APRESENTA PADRÃO SEMELHANTE NA MAIORIA DOS INDIVÍDUOS. A HERANÇA GENÉTICA E OS COMPONENTES DO EIXO GH-IGF SÃO OS FATORES QUE INFLUENCIAM DIRETAMENTE ESSE PROCESSO. O GH, PRODUZIDO NA HIPÓFISE ANTERIOR OU ADENO-HIPÓFISE, EXERCE SUA AÇÃO SOBRE O CRESCIMENTO MEDIANTE REGULAÇÃO DO SISTEMA IGF. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Crescimento, a principal característica que diferencia a criança e o adolescente do indivíduo adulto, sempre desafiou os grandes estudiosos da fisiologia humana. O crescimento humano pode ser didaticamente dividido em diversas fases, mas mantém padrão semelhante na maioria dos indivíduos. No pós-natal a velocidade de crescimento, que é elevada no 1º ano de vida, desacelera gradualmente e atinge valores estáveis por volta dos 4 anos de idade. Um novo período de velocidade elevada de ganho estatural ocorre durante a puberdade, seguido de nova desaceleração, à medida que a maturação óssea se completa e o indivíduo atinge sua estatura final. O crescimento, principal característica da infância e da adolescência, apresenta padrão semelhante na maioria dos indivíduos. A herança genética e os componentes do eixo GH-IGF são os fatores que influenciam diretamente esse processo. O GH-hormônio de crescimento, produzido na hipófise anterior, exerce sua ação sobre o crescimento mediante regulação do sistema IGF-fator de crescimento similar à insulina. Os IGF-1 e IGF-2 são fatores de crescimento produzidos na maioria dos órgãos e tecidos do organismo, possuindo ações autócrinas, parácrinas e endócrinas sobre o metabolismo intermediário, proliferação, crescimento e diferenciação celular. Associam-se com elevado grau de especificidade e de afinidade à família de seis proteínas carreadoras, denominadas IGFBPs (IGFBP-1 a 6), as quais modulam suas bioatividades. A maioria das ações conhecidas dos IGFs é exercida mediante sua ligação com o receptor tipo 1 (IGF-1R). O eixo GH-sistema IGF constitui a via final mediante a qual a maioria dos fatores que atuam no processo de crescimento exerce sua ação. O GH é produzido pelos somatotrófos localizados na hipófise anterior e, em sua forma predominante corresponde a aproximadamente 75% do GH circulante, é constituído por uma cadeia única de 198 aminoácidos com duas pontes dissulfídricas internas, o que lhe confere peso molecular de 22 kDa, portanto, de 5% a 10% correspondem a uma molécula menor de 20 kDa, resultado de splicing alternativo, e o restante é representado por formas deaminadas N-acetiladas ou oligômeros de GH-hormônio de crescimento. 
A secreção do GH ocorre em pulsos, principalmente, no início das fases III e IV do sono, com meia-vida de aproximadamente 20 minutos. Normalmente, ocorrem 6 a 10 pulsos secretórios durante as 24 horas, principalmente à noite, com concentrações entre os pulsos tão baixas com valor aproximado de 0,04 µg/L. A amplitude dos pulsos e a massa de GH secretada variam com a idade, aumentando durante a puberdade, período em que ocorre a maior secreção deste hormônio, e decaindo na vida adulta para concentrações semelhantes às observadas em indivíduos pré-púberes, com posterior diminuição progressiva. Se ocorrer uma deficiência anormal evolutiva, as pesquisas aconselham a reposição individual mesmo em adultos GH rDNA. A secreção hipofisária de GH tem controle hipotalâmico, exercido pelo GHRH (hormônio liberador do GH), somatostatina e em menor intensidade pela ghrelina. O GHRH e a ghrelina estimulam a secreção de GH atuando mediante receptores específicos distintos acoplados à proteína G, enquanto a somatostatina exerce ação inibitória. Diversos fatores podem interferir na secreção de GH, mediante regulação do GHRH e da somatostatina. A tiroxina, o glucagon, os esteróides sexuais, a dopamina, a hipoglicemia e alguns hexapeptídeos sintéticos (GH releasing peptides [GHRPs]) estimulam, dessa forma, a secreção de GH, atuando no hipotálamo e/ou na hipófise. A correlação positiva entre a secreção fisiológica do cortisol e a do GH durante 24 horas foi descrita em crianças normais e, enquanto, a reposição de glicocorticóide parece ser necessária para que ocorra secreção normal de GH em pacientes com déficit específico do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), a secreção espontânea de GH é baixa em crianças com hipercortisolismo endógeno ou exógeno. Por outro lado, o sistema de retroalimentação negativo exercido pelo GH e pelos IGFs, regulando as concentrações de GHRH e de somatostatina ou atuando diretamente sobre as células hipofisárias, é determinante na regulação da síntese e na secreção do GH. 
Em outras palavras, o cortisol apesar de ser uma substância de grande significado em humanos, promove uma diminuição significativa na produção do GH, e dificulta o crescimento em qualquer fase desta condição quando houver hipersecreção ou utilização externa ou exógena, levando em geral a baixa estatura.


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611


Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Níveis no plasma do fator de crescimento de fibroblastos-21 (FGF-21) estão aumentados em adolescentes e adultos obesos particularmente naqueles com fígado gordo (esteatose hepática)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. As concentrações de fator de crescimento de fibroblastos-21 (FGF-21) significativa e independentemente se correlacionam com o teor de gordura hepática e os marcadores de apoptose hepático em jovens obesos...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Outro comprometimento abrange a tireóide, os hormônios da tireóide são um potente regulador da homeostase de energia metabólica e implicada em várias doenças metabólicas...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Juul A, Dalgaard P, Blum WF, Bang P, Hall K, Michaelsen KF, et al. Serum levels of insulin-like growth factor (IGF)-binding protein-3 (IGFBP-3) in healthy infants, children, and adolescents: the relation to IGF-I, IGF-II, IGFBP-1, IGFBP-2, age, sex, body mass index, and pubertal maturation. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:2534-42. 25. Conover CA, Bale LK, Durham SK, Powell DR. Insulin-like growth factor (IGF) binding protein-3 potentiation of IGF action is mediated through the phosphatidylinositol-3-kinase pathway and is associated with alteration in protein kinase B/AKT sensitivity. Endocrinology. 2000;141:3098-103. 26. Bar RS, Boes M, Clemmons DR, Busby WH, Sandra A, Dake BL, et al. Insulin differentially alters transcapillary movement of intravascular IGFBP-1, IGFBP-2 and endothelial cell IGF-binding proteins in the rat heart. Endocrinology. 1990;127:497-9. 27. Baxter RC, Cowell CT. Diurnal rhythm of growth hormone-independent binding protein for insulin-like growth factors in human plasma. J Clin Endocrinol Metab. 1987;65:432-40. 28. Cotterill AM, Cowell CT, Baxter RC, McNeil D, Silinik M. Regulation of the growth hormone-independent growth factor-binding protein in children. J Clin Endocrinol Metab. 1988, 67:882-7. 29. Conover CA, Divertie GD, Lee PDK. Cortisol increases plasma insulin-like growth factor binding protein-1 in humans. Acta Endocrinol (Copenh). 1993;123:140-3. 30. Hilding A, Brismar K, Thorén M, Hall K. Glucagon stimulates insuli-like growth factor binding protein-1 secretion in healthy subjects, patients with pituitary insufficiency, and patients with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77:1142-7. 31. Martinelli CE Jr, Yateman ME, Cotterill AM, Moreira AC, Camacho-Hübner C. Correlation between cortisol and insulin-like growth factor-binding proteins (IGFBPs) under physiological conditions in children. Clin Endocrinol. 1999; 50:767-74. 32. Clemmons DR, Snyder DK, Busby WH Jr. Variables controlling the secretion of insulin-like growth factor binding protein-2 in normal human subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73: 727-33. 33. Cotterill AM, Holly JMP, Taylor AM, Davies SC, Coulson VJ, Preece MA, et al. The insulin-like growth factor (IGF)-binding proteins and IGF bioactivity in Laron-type dwarfism. J Clin Endocrinol Metab. 1992;74:56-63. 34. Binoux M. The IGF system in metabolism regulation. Diabete Metab. 1995;21:330-7. 35. Mazerbourg S, Callebaut I, Zapf J, Mohan S, Overgaard M, Monget P. Up date on IGFBP-4: regulation of IGFBP-4 levels and functions, in vitro and in vivo. Growth Horm IGF Res. 2004;14:71-84. 36. Camacho-Hübner C, Woods KA, Miraki-Moud F, Hindmarsh PC, Clark AJ, Hansson Y, et al. Effects of recombinant human insulin-like growth factor I (IGF-I) therapy on the growth hormone-IGF system of a patient with a partial IGF-I gene deletion. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:1611-6. 37. Veldhuis JD, Iranmanesh A. Physiological regulation of the human growth hormone (GH) insulin-like growth factor type I (IGF-I) axis: predominant impact of age, obesity, gonadal function, and sleep. Sleep. 1996;19(Suppl):S221-4.

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